Cekricek.id — Gangguan tidur adalah salah satu keluhan paling awal dan paling melelahkan pada penyakit Alzheimer. Selama ini plak amiloid-beta, gumpalan protein yang menumpuk di otak, dianggap sebagai biang keladinya. Sebuah penelitian baru menunjuk tersangka yang berbeda: sel imun otak bernama mikroglia.
Temuan itu dipaparkan Nicholas J. Constantino, Riley E. Irmen, dan rekan-rekannya lewat artikel Early microglial response to amyloid plaques drives sleep loss in Alzheimer’s disease dalam jurnal Alzheimer’s & Dementia Vol. 22 No. 6, artikel e71579, terbitan Juni 2026. Dikutip dari ScienceAlert, Senin (10/8/2026), tim dari University of Kentucky itu membandingkan tikus yang direkayasa genetik agar menumbuhkan plak amiloid-beta menyerupai pasien Alzheimer dengan tikus sehat sebagai pembanding.
Tidur Hilang Sejak Plak Pertama Muncul
Siklus tidur, aktivitas otak, dan penumpukan plak dipantau pada dua titik waktu: usia enam bulan, saat penyakit baru muncul, dan usia 18 bulan ketika penyakitnya sudah lanjut. Hasilnya, tikus dengan plak kehilangan sekitar 1,5 sampai 2 jam tidur setiap malam, dan kehilangan itu terjadi langsung begitu plak muncul.
Yang mengejutkan, besarnya gangguan tidur tidak bertambah seiring memburuknya penyakit. Antara usia enam dan 18 bulan, beban plak di otak tikus meningkat lebih dari dua kali lipat, tetapi jumlah jam tidur yang hilang tetap sama.
“Saya menduga semakin berat beban plaknya, gangguan tidurnya akan ikut memburuk,” kata Nicholas Constantino, ilmuwan saraf di University of Kentucky.
Justru ketidaksesuaian itulah yang mengarahkan perhatian tim ke mikroglia, sel kekebalan yang bertugas membersihkan dan menjaga jaringan otak.
“Pada dasarnya, kami menunjukkan bahwa bukan plaknya sendiri, atau semata-mata neuron yang rusak, yang menyebabkan hilangnya tidur, melainkan mikroglia,” ujar Shannon Macauley, fisiolog di University of Kentucky.
Baca juga: Polusi Udara PM2.5 Terkait Kekambuhan Rheumatoid Arthritis
Sel Imun yang Berpesta Semalaman
Macauley menggambarkan reaksi berantai itu dengan perumpamaan yang mudah dibayangkan. “Mikroglia adalah sel imun yang, ketika merespons plak, memicu kaskade peradangan yang rumit, seolah-olah mikroglia sedang berpesta sepanjang malam dan membuat otak tetap terjaga,” tuturnya.
Untuk menguji dugaan itu, peneliti memberikan obat yang menghambat kerja mikroglia kepada tikus Alzheimer. Hewan-hewan itu memperoleh kembali sekitar dua jam tidur setiap malam. Plak amiloid-beta di otaknya sama sekali tidak berubah, sehingga perbaikan tidur itu murni datang dari peredaman respons kekebalan, bukan dari pembersihan plak.
Tahap tidur yang dipulihkan adalah tahap yang paling dibutuhkan tubuh. “Tidur pemulihan itu sangat penting untuk perbaikan fisik, untuk belajar dan mengingat, serta untuk mencuci racun sisa aktivitas seharian,” kata Macauley. “Ketika pasien Alzheimer kehilangan tahap ini, mereka kehilangan siklus pembersihan utama otaknya, dan tercipta lingkaran umpan balik yang bisa mendorong kerusakan lebih lanjut.”
Jalan Menuju Klinik Masih Panjang
Seluruh percobaan ini dikerjakan pada tikus dan belum diuji pada manusia. Menghapus mikroglia sepenuhnya pun bukan pilihan terapi yang masuk akal, karena sel itu tetap dibutuhkan otak; arah pengembangan obat ke depan adalah menenangkannya, bukan melenyapkannya.
Sisi lain temuan ini menyangkut deteksi dini. Karena perubahan tidur muncul begitu plak pertama terbentuk, pola tidur berpeluang menjadi penanda awal penyakit. “Sistem EEG portabel memungkinkan kami memantau orang di lingkungan rumahnya sendiri dan berpotensi menyaring perubahan yang terkait penyakit Alzheimer, tanpa perlu lebih dulu menjalani tes yang mahal atau invasif,” jelas Macauley.
Baca juga: 26,8 Persen Puskesmas di Indonesia Belum Punya Dokter Gigi
Perhatian pada peran sel imun juga menandai arah riset biomedis mutakhir lainnya, sebagaimana terlihat pada temuan Jamur Candida auris Bersembunyi di Folikel Rambut.
